目的:探讨蛋白激酶G(PKG)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]分泌的影响。方法:THP-1单核细胞用160 nmol/L的佛波酯诱导分化成巨噬细胞,再以50 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理形成泡沫细胞,油红“O”染色,镜下观察细胞形态。以PKG激动剂100μmol/L 8-Br-cGMP和抑制剂2μmol/L KT-5823分别处理巨噬细胞和泡沫细胞,同时设立巨噬细胞正常对照组和泡沫细胞模型对照组,24 h后收集细胞上清液,ELISA检测各组细胞IL-6、IL-10、TNF-α的分泌。结果:ox-LDL处理巨噬细胞48 h后,成功构建为泡沫细胞。泡沫细胞中IL-6、TNF-α分泌显著增加(P<0.05)。8-Br-cGMP处理巨噬细胞后,IL-6分泌显著减少(P<0.05),IL-10分泌显著增加(P<0.05);KT-5823处理巨噬细胞后,IL-10分泌显著减少(P<0.05)。8-Br-cGMP处理泡沫细胞后,IL-6和TNF-α分泌显著减少(P<0.05),IL-10分泌显著增加(P<0.05);KT-5823处理泡沫细胞后,IL-6和TNF-α分泌显著减少(P<0.05)。结论:PKG可能通过上调抗炎因子IL-10的表达、下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达,抑制炎症的发生发展;PKG可作为潜在的抗动脉粥样硬化的新思路和新靶点。
作者:李红艳;诸葛祥真;张弭;黄健
来源:实用医学杂志 2014 年 5期