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目的 本研究旨在探讨PPAR-γ激活剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响.方法 糖尿病大鼠模型采用腹腔注射STZ法建立.通过双侧肾动脉夹闭45 min后恢复血流灌注建立糖尿病大鼠肾IRI模型,实验组糖尿病大鼠术前一周给予吡格列酮(每日10 mg/kg).术后24 h检测肾功能(血清肌酐和尿素氮)、肾组织病理学、肾组织bcl-2、bax以及caspase-3、caspase-8等蛋白的表达,并且通过TUNEL法检测肾细胞凋亡情况.结果 吡格列酮治疗可以明显降低糖尿病大鼠肾IRI后血清肌酐和尿素氮水平,减轻肾组织中肾细胞的损伤和肾细胞的凋亡,可以升高肾组织中bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,而且吡格列酮治疗可以抑制肾组织中caspase-3和caspase-8蛋白剪切片段的表达.结论 吡格列酮可以通过抑制肾细胞的凋亡保护糖尿病大鼠肾IRI.

作者:邹丛;胡红林;涂云明;陈同长;王炜超

来源:实用医学杂志 2020 年 36卷 4期

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作者:
邹丛;胡红林;涂云明;陈同长;王炜超
来源:
实用医学杂志 2020 年 36卷 4期
标签:
吡格列酮 肾缺血再灌注损伤 糖尿病 细胞凋亡
目的 本研究旨在探讨PPAR-γ激活剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响.方法 糖尿病大鼠模型采用腹腔注射STZ法建立.通过双侧肾动脉夹闭45 min后恢复血流灌注建立糖尿病大鼠肾IRI模型,实验组糖尿病大鼠术前一周给予吡格列酮(每日10 mg/kg).术后24 h检测肾功能(血清肌酐和尿素氮)、肾组织病理学、肾组织bcl-2、bax以及caspase-3、caspase-8等蛋白的表达,并且通过TUNEL法检测肾细胞凋亡情况.结果 吡格列酮治疗可以明显降低糖尿病大鼠肾IRI后血清肌酐和尿素氮水平,减轻肾组织中肾细胞的损伤和肾细胞的凋亡,可以升高肾组织中bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,而且吡格列酮治疗可以抑制肾组织中caspase-3和caspase-8蛋白剪切片段的表达.结论 吡格列酮可以通过抑制肾细胞的凋亡保护糖尿病大鼠肾IRI.