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背景:研究显示N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体参与了伤害性信号的传递,中枢前扣带回皮质(ACC)在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用,该作用是由NMDA受体活性增强介导的.目的:检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化,探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用.方法:以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型.造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变,以对结直肠扩张(CRD)的内脏运动反射(VMR)幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况.结果:实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变.CRD压力为60 mm Hg(伤害性刺激)时,实验组VMR幅值显著高于对照组(P<0.05).与对照组相比,实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调(P<0.05).结论:ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用.

作者:刘宗;高峻;魏磊;张薇;邹多武;李兆申

来源:胃肠病学 2010 年 15卷 6期

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作者:
刘宗;高峻;魏磊;张薇;邹多武;李兆申
来源:
胃肠病学 2010 年 15卷 6期
标签:
炎症后内脏高敏感 肠易激综合征 前扣带回皮质 痛觉过敏 受体,N-甲基-D-天冬氨酸
背景:研究显示N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体参与了伤害性信号的传递,中枢前扣带回皮质(ACC)在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用,该作用是由NMDA受体活性增强介导的.目的:检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化,探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用.方法:以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型.造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变,以对结直肠扩张(CRD)的内脏运动反射(VMR)幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况.结果:实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变.CRD压力为60 mm Hg(伤害性刺激)时,实验组VMR幅值显著高于对照组(P<0.05).与对照组相比,实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调(P<0.05).结论:ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用.