肺纤维化（Pulmonary fibrosis，PF）是一种进行性发展的、破坏性的纤维化疾病，其主要特征为肺泡上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、上皮间充质转变、成纤维细胞的异常增殖和活化、细胞外基质的过度沉积，最终导致肺实质性的破坏。其具体机制不明，目前缺乏有效的治疗手段逆转这种疾病或阻止其发展。近年来的研究发现，信号传导通路在肺纤维化形成过程中的作用越来越受到关注，其中p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38mitogen-activated protein ki-nase，p38MAPK）信号通路通过介导炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖等参与PF的形成过程。本文就p38MAPK在PF形成过程中的作用作一综述。
作者：郭晴(综述)；何振华(审校)
来源：微生物学免疫学进展 2016 年 44卷 4期
