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目的:探讨血小板无力症(Glanzmann's thrombasthenla,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制.方法:采用流式细胞仪检测血小板糖蛋白Ⅱb(GP Ⅱ b,CD41)/Ⅲa(GP Ⅲ a,CD61)含量,并通过血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验对血小板功能进行检测.结果:GT患者血小板糖蛋白Ⅱ b(GP Ⅱ b,CD41)/Ⅲa(GPⅢa,CD61)含量明显低于正常,血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验明显较正常低下,出血时间较正常明显延长.结论:血小板GPⅡb/Ⅲa量的减少及功能障碍是导致血小板无力的原因,其机制可能与相关基因突变有关.

作者:方希敏;李原;钱江潮;周海霞;王菊香

来源:温州医学院学报 2008 年 38卷 2期

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作者:
方希敏;李原;钱江潮;周海霞;王菊香
来源:
温州医学院学报 2008 年 38卷 2期
标签:
血小板无力症 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 血小板聚集
目的:探讨血小板无力症(Glanzmann's thrombasthenla,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制.方法:采用流式细胞仪检测血小板糖蛋白Ⅱb(GP Ⅱ b,CD41)/Ⅲa(GP Ⅲ a,CD61)含量,并通过血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验对血小板功能进行检测.结果:GT患者血小板糖蛋白Ⅱ b(GP Ⅱ b,CD41)/Ⅲa(GPⅢa,CD61)含量明显低于正常,血小板聚集试验、血小板黏附试验和血块收缩试验明显较正常低下,出血时间较正常明显延长.结论:血小板GPⅡb/Ⅲa量的减少及功能障碍是导致血小板无力的原因,其机制可能与相关基因突变有关.