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目的:体外观察胃癌细胞株形成血管生成拟态(VM)的能力,并通过Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞,观察其对VM形成的影响,初步探讨其可能机制.方法:采用体外三维培养技术,在光镜及扫描电镜下观察不同分化程度的胃癌细胞形成VM的能力,并检测迁移诱导蛋白7(Mig-7)表达;通过Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞,观察其对VM、侵袭及迁移能力的影响;Western blot检测SGC7901细胞中Mig-7、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1、2(p-ERK1/2)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达.结果:体外实验显示MKN45和SGC7901能形成VM,表达Mig-7;而MKN28和GES-1无形成VM能力,Mig-7表达阴性;Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞后可干扰VM形成、侵袭及迁移能力;下调p-ERK1/2和MMP-2蛋白表达,可干扰VM形成.结论:能形成VM的细胞,可表达Mig-7;干扰Mig-7的表达,抑制VM的形成,可能与下调p-ERK1/2和MMP-2蛋白表达有关.

作者:李文丽;高青

来源:细胞与分子免疫学杂志 2012 年 28卷 11期

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作者:
李文丽;高青
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2012 年 28卷 11期
标签:
胃癌 血管生成拟态 Mig-7 小干扰RNA
目的:体外观察胃癌细胞株形成血管生成拟态(VM)的能力,并通过Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞,观察其对VM形成的影响,初步探讨其可能机制.方法:采用体外三维培养技术,在光镜及扫描电镜下观察不同分化程度的胃癌细胞形成VM的能力,并检测迁移诱导蛋白7(Mig-7)表达;通过Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞,观察其对VM、侵袭及迁移能力的影响;Western blot检测SGC7901细胞中Mig-7、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1、2(p-ERK1/2)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达.结果:体外实验显示MKN45和SGC7901能形成VM,表达Mig-7;而MKN28和GES-1无形成VM能力,Mig-7表达阴性;Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞后可干扰VM形成、侵袭及迁移能力;下调p-ERK1/2和MMP-2蛋白表达,可干扰VM形成.结论:能形成VM的细胞,可表达Mig-7;干扰Mig-7的表达,抑制VM的形成,可能与下调p-ERK1/2和MMP-2蛋白表达有关.