目的 探讨盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠心肌损伤的机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、假手术组、脓毒症组.采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法建立脓毒症模型,分别在术后3、6、12、24 h(每个时间点6只大鼠)测定各组血清肌钙蛋白I(cTnI)、一氧化氮(NO),以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察心肌病理学改变,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果 正常组、假手术组大鼠相比,脓毒症组大鼠血清cTnI、NO、心肌组织MDA水平显著升高,SOD显著降低,心肌细胞水肿,炎细胞浸润,间质血管扩张充血,并可见局灶性心肌坏死;电镜下肌原纤维排列紊乱,闰盘间隙增宽,线粒体空泡化.结论 脓毒症大鼠心肌损害与氧化应激损伤有关,随着病程的进展,心肌细胞超微结构的损害加重.
作者：白静；张文丽；张军伟；程爱斌；李志强；王红阳
来源：细胞与分子免疫学杂志 2015 年 31卷 5期
