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目的 探讨右美托咪定(DEX)通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对肝叶切除术后神经认知功能障碍(PNCD)大鼠海马神经元自噬的影响.方法 50只大鼠分为对照组、模型组、DEX低、中、高剂量组,每组各10只,模型组七氟醚吸入麻醉下行部分肝叶切除术,DEX低、中、高剂量组分别预先腹腔注射25、50、100μg/kg的DEX,30 min后给予3% 七氟醚吸入麻醉,行部分肝叶切除术,对照组仅腹腔注射生理盐水.比较各组术后神经功能缺损程度评分(NSS)及神经认知功能,测定各组海马神经元自噬小体数目及PI3K、Akt、mTOR、自噬标记蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA及蛋白、pAkt蛋白表达情况.结果 DEX各剂量组NSS评分术后3 d、7 d均低于模型组,术后9~11 d逃避潜伏期均短于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍高于或长于对照组(P<0.05);DEX各剂量组目标象限游泳距离占比均高于模型组,其中DEX低剂量组<中剂量组<高剂量组,但仍低于对照组(P<0.05).DEX各剂量组自噬小体数目均少于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍多于对照组(P<0.05).DEX各剂量组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、pAkt/Akt均高于模型组,其中DEX低剂量组<中剂量组<高剂量组,但仍低于对照

作者:程亮亮;田毅;谭义文;王丹

来源:西部医学 2021 年 33卷 6期

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程亮亮;田毅;谭义文;王丹
来源:
西部医学 2021 年 33卷 6期
标签:
术后神经认知功能障碍 右美托咪定 神经功能 海马神经元 自噬
目的 探讨右美托咪定(DEX)通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对肝叶切除术后神经认知功能障碍(PNCD)大鼠海马神经元自噬的影响.方法 50只大鼠分为对照组、模型组、DEX低、中、高剂量组,每组各10只,模型组七氟醚吸入麻醉下行部分肝叶切除术,DEX低、中、高剂量组分别预先腹腔注射25、50、100μg/kg的DEX,30 min后给予3% 七氟醚吸入麻醉,行部分肝叶切除术,对照组仅腹腔注射生理盐水.比较各组术后神经功能缺损程度评分(NSS)及神经认知功能,测定各组海马神经元自噬小体数目及PI3K、Akt、mTOR、自噬标记蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA及蛋白、pAkt蛋白表达情况.结果 DEX各剂量组NSS评分术后3 d、7 d均低于模型组,术后9~11 d逃避潜伏期均短于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍高于或长于对照组(P<0.05);DEX各剂量组目标象限游泳距离占比均高于模型组,其中DEX低剂量组<中剂量组<高剂量组,但仍低于对照组(P<0.05).DEX各剂量组自噬小体数目均少于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍多于对照组(P<0.05).DEX各剂量组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、pAkt/Akt均高于模型组,其中DEX低剂量组<中剂量组<高剂量组,但仍低于对照