背景：运动性猝死是运动实践中的常见现象，因偶发故其机制不明。<br> 目的：观察运动性猝死大鼠的运动皮质细胞形态学改变、凋亡调控因子Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化，探讨连续力竭性负重游泳训练中运动性猝死的发生及调控机制。<br> 方法：130只雄性SD大鼠随机选7只为空白对照组，其余大鼠在疲劳造模后按36 h的训练周期、对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练，并分别在6×36 h、9×36 h与12×36 h训练后随机处死7只大鼠分别记为连续力竭性负重游泳训练1，2，3组(力竭运动1，2，3组)；将多次相同模型实验中、6×36 h后偶然出现在每次训练中或训练后24 h内的死亡大鼠(排除因呛水死亡)记为运动性猝死组(n=5)。采用苏木精-伊红染色观察大脑运动皮质细胞的形态结构变化，免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达变化。<br> 结果与结论：①与空白对照组相比，力竭运动1，2，3组和运动性猝死组的运动皮质细胞形态结构发生明显改变，Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达率明显增高(P<0.05)；②在力竭运动1，2，3组和运动性猝死组中Bax及Bcl-2蛋白呈递增趋势，Bcl-2蛋白表达增强程度高于Bax蛋白；而脑源性神经营养因子的表达呈先增加后降低的趋势；③
作者：阳仁均；殷维瑶；李华
来源：中国组织工程研究 2016 年 20卷 49期
