背景:二甲双胍可抑制包括胃癌干细胞在内的多种肿瘤干细胞的增殖,靶向胃癌干细胞为临床有效治疗胃癌提供新思路,但其对胃癌干细胞增殖中PI3K/Akt信号通路的影响及可能机制尚未见报道.目的:探讨二甲双胍对胃癌干细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响.方法:以人胃癌SGC7901细胞株为亲本细胞分离培养胃癌干细胞并进行鉴定.以不同浓度(1,5,10 mmol/L)二甲双胍分别处理胃癌干细胞24,48,72 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞中PI3K、Akt mRNA的表达;以8 mmol/L二甲双胍与100 mg/L Akt激活剂胰岛素样生长因子1共同处理胃癌干细胞,Western blot检测细胞中PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡.结果与结论:①人胃癌SGC7901细胞在添加生长因子的无血清条件培养基中可分离培养出胃癌干细胞;②胃癌干细胞的增殖活力随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P＜0.05);③胃癌干细胞的凋亡率随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而增高(P＜0.05);④胃癌干细胞中Akt mRNA的表达随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P＜0.05),PI3K mRNA的表达降低不明显;⑤与二甲双胍相比,Akt激活剂作用后胃癌干细胞增殖活力升高、凋亡率降低、Akt与p-Akt蛋白表
作者：查璐琴；韩本高；张超杰
来源：中国组织工程研究 2019 年 23卷 5期
