目的观察局灶性脑缺血-再灌注后亚低温干预对大鼠脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响,并探讨脑源性神经营养因子在亚低温脑保护机制中的作用.方法采用线栓法制备成年雄性SD大鼠左侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血-再灌注改良模型,缺血时间2h.随机分为常温缺血组和亚低温缺血组.常温时大鼠脑温控制于36.5℃～37.5℃,肛温为35.9℃～36.9℃;亚低温时脑温维持于32.5℃～33.5℃,肛温为32.2℃～33.1℃.两组大鼠分别于脑缺血-再灌注及亚低温干预后2、6、24和72h进行神经功能缺损评分,并同时行三苯基氯化四唑(TTC)染色、HE染色、TUNEL染色、免疫组化染色及免疫组化与TUNEL双重染色,从而评估大鼠神经功能缺损状况;检测脑梗死体积及脑源性神经营养因子表达水平;观察组织病理学变化和神经元凋亡数量.结果与常温缺血组相比,亚低温缺血组大鼠神经功能缺损评分低(P＜0.01),脑梗死体积小(P＜0.01),缺血灶周围脑皮质中的脑源性神经营养因子表达水平增高(P＜0.01),而且神经元凋亡数量少(P＜0.01).在脑源性神经营养因子免疫组化染色呈阳性反应的神经元细胞核中,未发现TUNEL染色阳性者.结论亚低温干预治疗可促进缺血灶周围的脑皮质对脑源性神经营养因子的表达,从而抑制神经元凋亡,减少大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损体
作者：刘昌云；陈龙飞；许国英；张志坚；郑安；黄华品
来源：中国现代神经疾病杂志 2005 年 5卷 6期
