目的 探讨Alamandine对CCL4诱导的肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用及相应的分子机制.方法 选取18只Wistar雄性大鼠,随机分为对照(Contorl)组、CCL4组和CCL4+ Alamandine组.对照组Wistar雄性大鼠腹腔内以2 ml/kg的剂量注射橄榄油,每两周注射一次;CCL4组Wistar雄性大鼠腹腔内以2 ml/kg的剂量注射浓度为40％溶于橄榄油的CCL4,每两周注射一次;CCL4+ Alamandine组:CCL4制作肝纤维化模型,在腹腔埋入注射泵并以25 μg·kg-1·h-1的速度持续注射Alamandine.4周后处死大鼠,取肝组织,行HE染色,进行肝纤维化评分;Masson胶原染色,测定胶原的表达;通过免疫组织化学染色、免疫印迹(Western blot)、组织免疫荧光染色检测血管生成的指标:血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF),血管内皮细胞生长因子A(vascular endothelial growth factorA,VEGFA).结果 与Contorl组相比,CCL4组肝纤维化评分,胶原面积,免疫组织化学检测vWF、VEGFA的表达,Western blot检测vWF、VEGFA的表达均明显增高(P均＜0.01);免疫荧光检测CCL4组肝组织vWF、VEGFA阳性表达细胞较Contorl组明显增多.与CCL4组相比,CCL4+ Alamandine组肝纤维化评分,胶原面积,免疫组织化学检测vWF的表达、VEGFA的表达,Western blot检测vWF的表达、VEGFA的表达均显

作者：宁佐伟；李秀梅；王亚东；李洋

来源：现代消化及介入诊疗 2020 年 25卷 12期