目的 观察玻璃体腔内注射不同剂量舒尼替尼(Sunitinib)对视网膜新生血管是否具有抑制作用,及其抑制效果是否呈剂量依赖性. 方法 高浓度氧气诱导Wistar鼠仔建立早产儿视网膜病变动物模型.鼠龄7 d的鼠仔108只,随机分为6组(A:空气对照组、B:高氧对照组、C:高氧+PBS组、D:高氧+5μg舒尼替尼组、E:高氧+25μg舒尼替尼组、F:高氧+125μg舒尼替尼组).当鼠仔脱氧时,C、D、E、F组分别玻璃体腔内注射单纯无菌PBS缓冲液和相应剂量的舒尼替尼.视网膜铺片(ADP酶法)观察视网膜血管形态、病理切片计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目及RT-PCR检测VEGFR2 mRNA的含量. 结果 视网膜铺片结果显示:A组视网膜血管从视盘发出向四周放射状均匀分布,周边血管形态正常.B组视网膜血管在持续高氧环境中收缩闭塞,在相对缺氧环境中迂曲扩张并形成大量新生血管.舒尼替尼治疗后新生血管有不同程度的减少,抑制效果随着剂量增加而明显.视网膜新生血管内皮细胞核计数:A组为2.650±0.875.B组31.450±0.686,C组31.600±0.681,D组26.450±1.099,E组21.250±1.070,F组12.550±0.999,A与B组间差异有统计学意义(P<0.05),B与C组间差异无统计学意义(P>0.05),C、D、E、F各组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05).RT-PCR结果示:A组VEGFR2 m
作者：吴宁；黄敏丽
来源：眼科新进展 2011 年 31卷 3期
