目的 探讨叔丁基对苯二酚(tert-Butylhydroquinone,tBHQ)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制,为DR防治提供新靶点.方法 18只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组、糖尿病组(高脂高糖饮食)和tBHQ干预组(高脂高糖饮食中加入质量分数1％ tBHQ),后两组饮食干预4周后建立糖尿病大鼠模型,饮食干预3个月后处死各组大鼠.采集大鼠空腹血用于测定生化和胰岛素相关指标,HE染色观察大鼠视网膜各层组织变化,使用miRNA表达谱芯片测量大鼠视网膜差异性miRNA,实时定量PCR验证特定miRNA在3组大鼠视网膜的表达水平,分析差异性miRNA的相关通路.结果 tBHQ干预组[(15.073±7.079) mmol·L-]较正常组[(7.635±1.421) mmol·L-1]空腹血糖升高(P＜0.05),较糖尿病组[(22.331±1.824) mmol·L-1]降低(P＜0.05).tBHQ干预组[(47.961±15.256) μU·L-1]血清胰岛素较正常组[(78.090±20.974)μU·L-1]减少,而较糖尿病组[(17.533±3.959)μU·L-1]增多(均为P＜0.01).HE染色结果示,糖尿病组大鼠视网膜出现严重水肿,各层结构不清,tBHQ干预组视网膜改变相对轻微.与糖尿病组大鼠相比,tBHQ干预组视网膜中miR-325-3p(＞2.0倍)和miR651b-3p(＞1.5倍)上调,miR-652-3p(＞2.0倍)下调.实时定量PCR验证miR-325-3p和miR-551 b-3p为差异性miRNA,靶基因预

作者：余曦；田敏；何薇；胡萍；吕红彬

来源：眼科新进展 2018 年 38卷 8期