目的 观察青葙子提取物(CAE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57小鼠糖尿病视网膜病(DR)血-视网膜屏障(BRB)的改善作用,并进一步研究其可能机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠建立DR模型,然后给予DR小鼠CAE 100 mg/kg干预;通过检测视网膜组织白蛋白(Albumin)渗漏和血管内皮生长因子(VEGF)表达观察CAE对DR小鼠BRB破坏的影响;采用Westem blot检测视网膜组织Claudin-1、Claudin-5、Occludin、ZO-1及p-NFκB、IκB、p-IKK的蛋白表达水平;采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果 CAE能够逆转DR小鼠视网膜组织Albumin渗漏增加和VEGF表达的升高(P＜ 0.01);CAE能够上调DR小鼠视网膜组织降低的紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-5、Occludin表达(P＜0.05或P＜ 0.01),同时能够抑制NFκB信号通路的激活(P＜0.01),并下调DR小鼠血清中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P＜0.01).结论 CAE具有保护STZ诱导DR小鼠BRB的活性,其机制为保护DR中减少的紧密连接蛋白表达,同时抑制了DR中炎性信号通路的激活.
作者：郭树鹏；杨进花；赵辉；余增洋
来源：中国医药导报 2016 年 13卷 25期
