目的 探讨芦根多糖抑制非小细胞肺癌生长、增殖的作用及相关分子机制.方法 建立A549细胞体外模型,加入芦根多糖干预后,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测A549细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western blotting)检测A549细胞的LC3-Ⅱ/Ⅰ、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;建立体内移植瘤小鼠模型,加入芦根多糖作用,并以顺铂为阳性对照,观察芦根多糖对荷瘤小鼠肿瘤生长影响,免疫组化法检测移植瘤小鼠A549细胞肿瘤组织凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达.结果 100 μg· mL-1的芦根多糖在48及72 h时显著抑制A549细胞增殖(P＜0.05);芦根多糖可使A549细胞凋亡的比例显著升高(P＜0.05),A549细胞增殖的LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K比值显著升高(P＜0.05),而AKT、PI3K蛋白表达水平无明显变化.裸鼠移植A549细胞7d后,腋下开始生长肿瘤块,第13天时小鼠肿瘤体积达到90 mm3,模型成功率90.0％;给药第9天开始,顺铂组及芦根多糖组肿瘤生长曲线平缓,肿瘤体积明显低于对照组(P＜0.05).给药第18天时,与对照组比较,顺铂和芦根多糖对小鼠肿瘤的抑制率分别为39.1％,35.9％(P＜0.05),瘤细胞的凋亡蛋白Bax、Casepes-3表达显著升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 芦根多糖可能通过激活自噬和促进凋亡抑制A5
作者：邓小娟；敖素华
来源：医药导报 2020 年 39卷 8期
