目的:观察维生素K3对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3M的凋亡诱导作用.方法:MTT增殖抑制实验;吖啶橙染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;NAC抗氧化试验;DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;RT-PCR检测GSH-Px和CAT基因表达的改变.结果:60μmol/L剂量以上的VK3均可以有效抑制PC-3M细胞的增殖,并且呈时间剂量依赖性;联合应用不同剂量NAC(5、10、20、40、80 μmol/L)与VK3(60μmol/L)共同作用于PC-3M细胞后,结果显示与单独应用VK3相比各浓度的NAC能不同程度增加细胞存活率;吖啶橙染色证明在VK3(60μmol/L)作用12 h后,PC-3M细胞出现凋亡的形态学改变;流式细胞计数结果显示VK3(60μmol/L)作用12 h后细胞出现凋亡峰,细胞周期被阻滞于G0/G1期;DCFH-DA荧光染色,在VK3作用后1-2 h,细胞内即出现了较强的荧光表达;RT-PCR结果显示,在VK3作用后细胞内的CAT和GSH-Px两种主要的抗氧化酶类表达降低.结论:VK3可能主要通过引起PC-3M细胞内氧化应激诱导细胞发生凋亡.
作者：周磊；李扬；苏静；康劲松；穆桂芳；王志；许莉；赵雪俭；孙连坤
来源：中国病理生理杂志 2007 年 23卷 7期
