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目的:通过电刺激迷走神经,检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染急性期豚鼠气道反应性的变化及其影响机制,探讨RSV感染与哮喘发病之间的关系.方法:RSV感染豚鼠,第6 d电刺激迷走神经法测定气道反应性,二道生理记录仪记录并比较气道内压力(IP mmH2O).给予选择性M2受体激动剂匹罗卡品,检测IP的变化,判断M2受体功能是否障碍.结果:未刺激迷走神经时,感染组和对照组豚鼠的IP分别为(11.08±1.02)mmH2O、(11.75±1.47)mmH2O,差异无显著(P>0.05).给予电刺激后,2组IP均呈频率依赖性增高,且感染组明显高于对照组(P<0.01).依次给予匹罗卡品,对照组IP呈剂量依赖性降低,而感染组IP下降幅度明显低于对照组(P<0.01).结论:RSV感染导致气道副交感神经自身抑制性M2受体功能障碍,引起气道高反应性发生.

作者:方丽萍;戚好文;林汉军;许东亮

来源:中国病理生理杂志 2008 年 24卷 3期

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作者:
方丽萍;戚好文;林汉军;许东亮
来源:
中国病理生理杂志 2008 年 24卷 3期
标签:
呼吸道合胞体病毒 气道高反应性 迷走神经 受体 胆碱能M2
目的:通过电刺激迷走神经,检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染急性期豚鼠气道反应性的变化及其影响机制,探讨RSV感染与哮喘发病之间的关系.方法:RSV感染豚鼠,第6 d电刺激迷走神经法测定气道反应性,二道生理记录仪记录并比较气道内压力(IP mmH2O).给予选择性M2受体激动剂匹罗卡品,检测IP的变化,判断M2受体功能是否障碍.结果:未刺激迷走神经时,感染组和对照组豚鼠的IP分别为(11.08±1.02)mmH2O、(11.75±1.47)mmH2O,差异无显著(P>0.05).给予电刺激后,2组IP均呈频率依赖性增高,且感染组明显高于对照组(P<0.01).依次给予匹罗卡品,对照组IP呈剂量依赖性降低,而感染组IP下降幅度明显低于对照组(P<0.01).结论:RSV感染导致气道副交感神经自身抑制性M2受体功能障碍,引起气道高反应性发生.