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目的: 研究肥厚心脏心室重塑及逆重塑过程中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB信号通路的变化.方法: 以Lewis大鼠行腹主动脉缩窄术,建立压力超负荷性心肌肥厚模型.将肥厚心脏移植到同源Lewis大鼠腹部,建立压力卸负荷模型.对各组心肌取材进行病理学评价.Western blotting法检测心肌组织中相关信号通路蛋白的表达.结果: 在心肌肥厚大鼠心脏中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB磷酸化水平均显著升高,移植卸负荷后除p38 MAPK和JNK外,其它蛋白磷酸化水平均显著降低.结论: 肥厚心脏经异位移植卸负荷后产生逆重塑现象,Akt/GSK3β、ERK1/2和NF-κB信号通路的改变参与其中,该结果为临床心室逆重塑的研究提供了实验依据.

作者:徐瑞霞;郑哲;林富强;张士举;陈曦;胡盛寿

来源:中国病理生理杂志 2009 年 25卷 4期

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作者:
徐瑞霞;郑哲;林富强;张士举;陈曦;胡盛寿
来源:
中国病理生理杂志 2009 年 25卷 4期
标签:
心肌肥厚 异位心脏移植 逆重构 信号转导
目的: 研究肥厚心脏心室重塑及逆重塑过程中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB信号通路的变化.方法: 以Lewis大鼠行腹主动脉缩窄术,建立压力超负荷性心肌肥厚模型.将肥厚心脏移植到同源Lewis大鼠腹部,建立压力卸负荷模型.对各组心肌取材进行病理学评价.Western blotting法检测心肌组织中相关信号通路蛋白的表达.结果: 在心肌肥厚大鼠心脏中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB磷酸化水平均显著升高,移植卸负荷后除p38 MAPK和JNK外,其它蛋白磷酸化水平均显著降低.结论: 肥厚心脏经异位移植卸负荷后产生逆重塑现象,Akt/GSK3β、ERK1/2和NF-κB信号通路的改变参与其中,该结果为临床心室逆重塑的研究提供了实验依据.