目的:探讨微小RNA-181a(miR-181a)对香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)致炎因子生成与IV型胶原蛋白(collagen IV)、纤连蛋白(fibrone-ctin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并分析其可能的机制.方法:RT-qPCR检测CSE诱导下HBECs中miR-181a的表达情况.转染miR-181a mimic后经ELISA检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平;Western blot检测collagen IV、fibronectin和α-SMA的表达;并进一步评估NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路的活性.结果:CSE可显著增加HBECs中致炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β1的生成,显著上调collagen IV、fibronectin和α-SMA的表达,同时细胞内miR-181a的表达明显降低(P<0.05);转染miR-181a mimic可显著抑制CSE诱导的HBECs致炎因子生成及collagen IV、fibronectin和α-SMA表达(P<0.05).此外,Western blot的结果显示转染miR-181a mimic可抑制CSE诱导的NF-κB/TGF-β1/Smad3信号活性(P<0.05).结论:上调miR-181a表达可部分逆转CSE诱导的HBECs致炎因子的释放及collagen IV

作者：梁珍珍；解玉东；张艳莉；韩丽丽；吕燕平

来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 3期