目的:检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂 HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制.方法:用 Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 、T47D 、MCF-7 、SKBR3和 BT549 中 AR的表达.在 AR表达阳性的三阴性乳腺癌 BT549细胞中,采用 HC-1119进行刺激,用 CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot法检测 HC-1 119刺激对 BT549细胞中 E-cadherin 、vimentin和P21表达的影响.结果:AR在BT549细胞中阳性表达;HC-1119呈浓度和时间依赖性抑制 BT549细胞的活力(P＜0.05),显著上调 BT549细胞的早期凋亡百分比和 S期百分比(P ＜0.01),抑制 BT549细胞的迁移和侵袭能力(P ＜0.05);此外,HC-1 119还能抑制 BT549细胞中P21表达(P＜0.01),而 E-cadherin和 vimentin的表达未见改变.结论:AR拮抗剂 HC-1119能够抑制 AR阳性的三阴性乳腺癌 BT549细胞的活力、迁移能力和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期;HC-1119通过P21调节细胞生长,却没有经过上皮-间充质转化而参与 BT549细胞的迁移行为.
作者：黄钱；任秋宇；张春燕；何涛；甘淋
来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 12期
