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目的 研究热休克蛋白22(HSP22)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的HBMEC人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及其机制.方法 使用含不同浓度(0、20、40、80、160 μg/ml) ox-LDL的培养基培养HBMEC细胞,Real-time PCR和Western blot检测HSP22和内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA和蛋白表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1[3含量;Griess法检测一氧化氮(NO)含量;在80 μg/ml ox-LDL培养的HBMEC细胞中,采用ELISA、Griess、Real-time PCR和Western blot法检测干扰或过表达HSP22后TNF-α、IL-6、IL-1β、NO含量和eNOS mRNA、蛋白表达的变化.结果 ox-LDL能促进HBMEC细胞中HSP22表达(P<0.05),能诱导炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1[3释放,并抑制NO合成和eNOS mRNA表达,均呈浓度依赖性(P均<0.05).在80 μg/ml ox-LDL培养的HBMEC细胞中,干扰HSP22,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌增加,NO合成减少,eNOSmRNA表达下调(P均<0.05);过表达HSP22则结果相反.结论 ox-LDL能够诱导HBMEC细胞功能损伤,HSP22通过抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和NO合成并促进eNOS表达,对HBMEC细胞发挥保护作用.

作者:苏保寿;薛治乾;余鹏飞;吴益敏;喻闻庆

来源:中国临床研究 2020 年 33卷 10期

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作者:
苏保寿;薛治乾;余鹏飞;吴益敏;喻闻庆
来源:
中国临床研究 2020 年 33卷 10期
标签:
人脑微血管内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 热休克蛋白22 炎症因子 内皮型一氧化氮合酶
目的 研究热休克蛋白22(HSP22)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的HBMEC人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及其机制.方法 使用含不同浓度(0、20、40、80、160 μg/ml) ox-LDL的培养基培养HBMEC细胞,Real-time PCR和Western blot检测HSP22和内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA和蛋白表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1[3含量;Griess法检测一氧化氮(NO)含量;在80 μg/ml ox-LDL培养的HBMEC细胞中,采用ELISA、Griess、Real-time PCR和Western blot法检测干扰或过表达HSP22后TNF-α、IL-6、IL-1β、NO含量和eNOS mRNA、蛋白表达的变化.结果 ox-LDL能促进HBMEC细胞中HSP22表达(P<0.05),能诱导炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1[3释放,并抑制NO合成和eNOS mRNA表达,均呈浓度依赖性(P均<0.05).在80 μg/ml ox-LDL培养的HBMEC细胞中,干扰HSP22,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌增加,NO合成减少,eNOSmRNA表达下调(P均<0.05);过表达HSP22则结果相反.结论 ox-LDL能够诱导HBMEC细胞功能损伤,HSP22通过抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和NO合成并促进eNOS表达,对HBMEC细胞发挥保护作用.