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目的 阐明肿瘤坏死因子α转化酶(ADAM17)调控降钙素基因相关肽(CGRP)的抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应.方法 以大鼠源性胸主动脉平滑肌细胞株(A10VSMC)为研究对象,采用RNA干扰抑制AD-AM17表达;采用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR检测蛋白和mRNA表达水平;采用噻唑蓝比色法评估细胞活性.结果 CGRP显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖.血管紧张素Ⅱ刺激24 h后,VSMC中ADAM17表达显著增加.CGRP预处理30 min能显著降低VSMC中ADAM17表达,而CGRP受体拮抗剂CGRP8-37可抑制或逆转上述效应.ADAM17 RNA干扰可显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖.结论 降低ADAM17表达可能是CGRP抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖效应的机制.

作者:曾泗宇;洪陈亮;兰树敏;卢慧勤;陈燕;严秋江;秦旭平

来源:中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 8期

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作者:
曾泗宇;洪陈亮;兰树敏;卢慧勤;陈燕;严秋江;秦旭平
来源:
中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 8期
标签:
肿瘤坏死因子α转化酶 降钙素基因相关肽 细胞增殖 血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ A disintergrin and metalloproteinase 17 Calcitonin gene-related peptide Cell proliferation Vascular smooth muscle cell Angiotensin Ⅱ
目的 阐明肿瘤坏死因子α转化酶(ADAM17)调控降钙素基因相关肽(CGRP)的抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应.方法 以大鼠源性胸主动脉平滑肌细胞株(A10VSMC)为研究对象,采用RNA干扰抑制AD-AM17表达;采用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR检测蛋白和mRNA表达水平;采用噻唑蓝比色法评估细胞活性.结果 CGRP显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖.血管紧张素Ⅱ刺激24 h后,VSMC中ADAM17表达显著增加.CGRP预处理30 min能显著降低VSMC中ADAM17表达,而CGRP受体拮抗剂CGRP8-37可抑制或逆转上述效应.ADAM17 RNA干扰可显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖.结论 降低ADAM17表达可能是CGRP抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖效应的机制.