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间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因是非小细胞肺癌的重要的肿瘤驱动基因,约占非小细胞肺癌患者的5%左右,其中97%为肺腺癌患者.自2007年首次在肺腺癌患者中发现棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated protein-like 4,EML4)-ALK融合以来,多种ALK融合伴侣相继被检测出来.本例晚期肺鳞癌患者通过二代测序(next generation sequencing,NGS)检测到CLIP1-ALK融合基因,并于2021年5月5日开始先后口服阿来替尼、恩沙替尼治疗,阿来替尼治疗有效,但于2021年9月30日去世.本文报道了接受ALK抑制剂治疗的CLIP1-ALK融合基因的肺鳞癌患者,并对其疗效进行讨论.

作者:袁月;王征;聂鑫;张萍;李琳

来源:中国肺癌杂志 2022 年 25卷 9期

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作者:
袁月;王征;聂鑫;张萍;李琳
来源:
中国肺癌杂志 2022 年 25卷 9期
标签:
ALK融合基因 肺肿瘤 ALK抑制剂
间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因是非小细胞肺癌的重要的肿瘤驱动基因,约占非小细胞肺癌患者的5%左右,其中97%为肺腺癌患者.自2007年首次在肺腺癌患者中发现棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated protein-like 4,EML4)-ALK融合以来,多种ALK融合伴侣相继被检测出来.本例晚期肺鳞癌患者通过二代测序(next generation sequencing,NGS)检测到CLIP1-ALK融合基因,并于2021年5月5日开始先后口服阿来替尼、恩沙替尼治疗,阿来替尼治疗有效,但于2021年9月30日去世.本文报道了接受ALK抑制剂治疗的CLIP1-ALK融合基因的肺鳞癌患者,并对其疗效进行讨论.