目的 从分子层面探讨油酸性急性肺损伤的启动机制.方法 分别在大鼠尾静脉注射油酸,于0.5、1、2、6、24 h后,观察氧自由基产生及与其清除相关的氧化-抗氧化指标,同时检测肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、肺湿/干重、血气分析及病理学的动态变化,并用抗自由基的吡菲尼酮(20、40、80 mg/kg灌胃)作用后检测上述指标动态变化.结果 大鼠尾静脉注射油酸后XO活性和NADPH氧化酶组分(p47phox蛋白)表达高峰在1 h和6 h,与肺组织ROS含量的两个时间高峰相一致;肺组织GSH-Px活性和总抗氧化能力在注射油酸后2 h一过性升高随后降低,而肺湿/干重比和病理学评分在油酸注射后1 h达到峰值,动脉血氧分压在油酸注射后2 h逐渐降至最低.吡菲尼酮作用后,随着自由基减少,急性肺损伤各项指标均有所好转.结论 通过正反两方面证实,XO和NADPH氧化酶过量及导致ROS的大量生成乃ARDS最重要的源头事件,其对血管内膜的损伤,可进而引起微血管血栓形成、毛细血管膜-肺泡通透性增加及肺水肿形成,从而严重影响肺的通气换气功能,降低血氧分压,导致严重低氧血症,构成了急性肺损伤的病理学基础.
作者：梅双；赵金垣；温韬；邢俊杰；张雁林
来源：中国工业医学杂志 2007 年 20卷 2期
