目的:观察兔腰椎小关节加载应力后小关节在应力作用下的病理变化,并探讨其病理机制.方法:将42只新西兰白兔随机分为正常对照组(A组)、椎间盘退变组(B组)、小关节加力组(C组)及椎间盘退变及小关节加力组(D组).对B组和D组动物采用针刺抽吸髓核法建立椎间盘退变模型,建模6周后分别对C组和D组的L3/4、L5/6小关节加载拉簧造成高应力模型,对A组和B组仅行小关节暴露,分别于术后4个月、8个月取腰椎小关节,采用番红O-快绿染色,进行Mankin评分判断软骨退变程度并分为轻度、中度及重度；免疫组化染色观察细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α在小关节软骨中的表达.结果:不同组间小关节退变程度有显著性差异(F=92.77,P=O.000),组内比较,各组8个月时小关节退变程度较4个月时严重(P＜0.05)；同一时间段不同组间比较,小关节加力组(C组和D组)的小关节退变程度较小关节未加力组(A组和B组)严重,差异均有显著性(P＜0.05),A、B组间及C、D组间比较,小关节退变程度无显著性差异(P＞0.05).三种细胞因子随着软骨退变程度的增加而表达增强,而严重退变的软骨由于软骨细胞数减少表达反而有所下降.结论:高应力可导致腰椎小关节退变,应力作用时间越长,小关节退变越严重.腰椎小关节软骨细胞的退变伴随着炎性细胞因子合成、分泌的改变.
作者：张继业；王吉兴；张斌；蔡迎峰；杨德鸿；杨贤玉；郑帅；姜欢畅
来源：中国脊柱脊髓杂志 2011 年 21卷 10期
