目的 观察咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中小胶质细胞、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分成3组:EAE-咪唑克生组(免疫当日开始给予咪唑克生2 mg·kg-1,腹腔注射,连续14 d)、EAE-生理盐水组(给予相同剂量生理盐水)和空白对照组.用豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导制作EAE大鼠模型.每天观察评估各组大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色观察病理学改变;免疫组化法检测小胶质细胞(Iba1阳性)的激活与表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测发病高峰期(免疫后15 d)脑组织中IL-17,TNF-α表达水平.结果 与EAE-生理盐水组比较,EAE-咪唑克生组①日均神经功能评分降低(P<0.05),最大临床症状评分显著降低(P<0.01);②苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润减少(P<0.05);③免疫组化:Iba1阳性细胞表达减少(P<0.05);而EAE-生理盐水组大鼠腰髓内Iba1阳性细胞表达较空白对照组明显升高(P<0.01);④ELISA:炎性细胞因子IL-17和TNF-α表达明显降低(P<0.01).结论 咪唑克生能够减缓大鼠EAE病情,其机制可能与抑制中枢神经系统小胶质细胞激活,下调中枢神经系统炎症因子IL-17和TNF-α的表达,扰乱中枢神经系统内炎症因子的平衡有关.
作者:厉芳;郑荣远;翁建龙;郭涛;宋兴伟
来源:中国临床神经科学 2017 年 25卷 3期