目的:研究p38 MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制.方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠25只,将大鼠分成3组,正常组5只,模型组15只,MAPK抑制剂组5只.MAPK抑制剂组、模型组大鼠制备牙髓炎模型,成功造模后MAPK抑制剂组由颈静脉注入剂量为5 mg/kg的SB203580,连续注射14 d;造模后14 d选取MAPK抑制剂组和正常组大鼠及造模3、7、14 d模型组分别选取5只大鼠处死,观察其牙髓组织病理、血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8含量、牙髓组织内p-p38 MAPK、ERK、p-ERK、p38 MAPK蛋白表达及p38 MAPK、ERK mRNA表达.结果:和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠血清IL-6、IL-8含量显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠血清IL-6、IL-8含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠牙髓组织内p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达升高;和模型组相比,MAPK抑制剂组大鼠牙髓组织内p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:慢性牙髓炎大
作者：李敏；王珊珊；刘中和；姜德国
来源：中国临床药理学与治疗学 2019 年 24卷 6期
