目的 探讨当归多糖对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,以及其对血管内皮生长因子(VEGF)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控机制.方法 将人体血管内皮细胞(HUVEC)随机分为空白组,模型组,低、中、高剂量实验组,抑制A、B组.空白组仅给予正常培养;模型组给予200 μg· mL-1 ox-LDL处理24 h;低、中、高剂量实验组分别给予10,20,40μmol·L-1当归多糖预处理12h,然后再给予和模型组相同的处置;抑制A组给予30 μmol·L-1 GSK2141795处理30 min,然后给予和中剂量实验组相同的处置;抑制B组给予20 μmol·L-1贝伐珠单抗处理30 min,然后给予和中剂量实验组相同的处置.比较7组细胞的乳酸脱氧酶(LDH)的活性、一氧化氮(NO)、细胞凋亡率、VEGF和AKT的表达水平.结果 低、中、高剂量实验组和抑制A组、抑制B组、模型组、空白组的LDH分别为(262.56±9.73),(126.20±7.40),(205.74±7.94), (216.99±7.95), (223.78±10.44), (287.06±5.67)和(72.25±1.59)U·L-1, NO分别为(6.30±1.46),(9.21±0.69),(7.21±1.27),(6.92±0.44),(7.42±0.52),(5.92±0.30)和(12.60±0.45)μmol·L-1,细胞凋亡率分别为(18.69±0.52)％,(12.21±1.24)％,(15.79±1.56)％,(16.45±1.34)％,(17.33±1.60)％,(19.47±1.27

作者：刘琳；柴志勇；刁云辉；李慧；申文宇

来源：中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 7期