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目的:探讨组蛋白甲基化抑制剂DZNep在小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型中对肾脏的早期保护作用。方法:18只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)和缺血再灌注+治疗组(IR+DZNep组)。后两组建立缺血再灌注损伤模型,IR+DZNep组双侧腹股沟皮下注射DZNep(1 mg/kg)100μL。假手术组游离双侧肾蒂但不阻断。术后36 h采集标本,评价肾功能和肾组织病理学损伤;通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况;通过检测髓过氧化物酶(M PO )评价炎症细胞的浸润程度;采用实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肾脏组织相关炎症细胞因子水平。结果:肾脏缺血再灌注损伤后36 h ,与IR组相连,IR+DZNep组小鼠血肌酐和尿素氮水平明显下降(69.17±3.49 v s 103.83±14.62,9.56±1.07 v s 0.75±15.83;P<0.05);病理损伤减轻,肾小管细胞凋亡减少,炎症细胞因子水平降低(P<0.05)。结论:DZNep可以通过抑制细胞凋亡、减轻炎症反应等方式降低小鼠缺血再灌注损伤肾脏的损伤程度,发挥对肾脏的保护作用。

作者:李佳蔚;李龙;张潮;王继纳;戎瑞明

来源:中国临床医学 2016 年 23卷 3期

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作者:
李佳蔚;李龙;张潮;王继纳;戎瑞明
来源:
中国临床医学 2016 年 23卷 3期
标签:
DZNep 表观遗传修饰 肾脏 缺血再灌注损伤 DZNep epigenetic modification kidney ischemia reperfusion injury
目的:探讨组蛋白甲基化抑制剂DZNep在小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型中对肾脏的早期保护作用。方法:18只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)和缺血再灌注+治疗组(IR+DZNep组)。后两组建立缺血再灌注损伤模型,IR+DZNep组双侧腹股沟皮下注射DZNep(1 mg/kg)100μL。假手术组游离双侧肾蒂但不阻断。术后36 h采集标本,评价肾功能和肾组织病理学损伤;通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况;通过检测髓过氧化物酶(M PO )评价炎症细胞的浸润程度;采用实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肾脏组织相关炎症细胞因子水平。结果:肾脏缺血再灌注损伤后36 h ,与IR组相连,IR+DZNep组小鼠血肌酐和尿素氮水平明显下降(69.17±3.49 v s 103.83±14.62,9.56±1.07 v s 0.75±15.83;P<0.05);病理损伤减轻,肾小管细胞凋亡减少,炎症细胞因子水平降低(P<0.05)。结论:DZNep可以通过抑制细胞凋亡、减轻炎症反应等方式降低小鼠缺血再灌注损伤肾脏的损伤程度,发挥对肾脏的保护作用。