目的 探讨miR-34a-5p对H2O2诱导兔源性晶状体上皮细胞凋亡的作用机制.方法 选取由H2O2诱导的兔源性晶状体上皮细胞,使用噻唑蓝(MTT)法对细胞增殖情况检测,TUNEL法对细胞凋亡情况检测,采用光栅分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以黄嘌呤氧化酶法对超氧化物歧化酶(SOD)检测,以硫代巴比妥酸法对丙二醛(MDA)检测,采用荧光酶标仪通过活性氧荧光探针(DCFH-DA)所激发的荧光对活性氧(ROS)进行检测,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、沉默调节蛋白(SIRT)1表达.结果 与H2O2组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组活性率明显升高,凋亡率明显降低(P<0.05);与H2O2组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组MDA、ROS水平明显降低(P<0.05);与H2O2组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组CSH-Px、SOD水平明显较高(P<0.05);与H2O2组、上调miR-34a-5p组相比,下调miR-34a-5p组Bcl-2表达明显降低,SIRT1表达明显升高(P<0.05).结论 在H2O2诱导兔源性晶状体上皮细胞中,通过下调miR-34a-5p表达,使晶状体上皮细胞活性上升,改善氧化应激,同时减轻氧化应激造成的损伤,抵抗细胞衰老及凋亡的作用.
作者：王凡寅；张桐；祝天辉；彭艳阳；彭玲；姜晓丹；赖铭莹
来源：中国老年学杂志 2023 年 43卷 1期
