目的:探究miR-105-5p靶向MAPK1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的生长、运动和上皮间质转化(EMT)的影响.方法:利用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-105-5p mimic、MAPK1质粒分别或联合转染至各组A549细胞;qRT-PCR检测miR-105-Sp和MAPK1 mRNA表达水平,利用软件预测miR-105-5p靶向关系,并利用荧光素酶实验验证;MTF法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Westernblot检测MPAK1、Ki67、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin及N-cadherin表达水平;皮下注射A549细胞构建肺癌移植瘤模型,30 d后移植瘤称重,并用Western blot检测MPAK1、KI67、Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达情况.结果:miR-105-5p在NSCLC A549细胞低表达,miR-105-Sp与MAPK1在3'UTR区存在结合位点,过表达miR-105-5p抑制MAPK1表达;miR-105-5p过表达后,NSCLC A549细胞的增殖速度及MPAK1、Ki67、PCNA和Bcl-2表达量降低,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3和Caspase-9表达量升高,侵袭细胞数目和伤口愈合率减少,E-cadherin表达上调、N-cadherin表达明显下调,MAPK1过表达可逆转miR-105-5p过表达引起的改变.miR-105-5p过表达明显减轻移植瘤重量,下调移植瘤细胞中MPAK1、Ki67、

作者：李耀杰；汤素娜；王保收；王伟；杨攀娜；刘玉

来源：中国免疫学杂志 2020 年 36卷 20期