目的：探讨心肌缺血再灌注后 CXC 趋化因子配体16（CXCL16）水平的变化及调节机制。方法将30只新西兰大白兔，按照随机数字表法分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯（ PDTC）组。PDTC 组经耳缘静脉注射20 mg/ kg PDTC，30 min 后 PDTC 组和心肌缺血再灌注组结扎冠状动脉，1.5 h 后松解缝合线，假手术组只穿线不结扎。再灌注1 h 后从左心房注入硫磺素 S，无复流区无荧光着色；于原位重新结扎左回旋支，从左心房再次注入伊文斯蓝，非蓝染区域为缺血区。处死动物，沿平行房室沟方向将心室切片，手动描记心肌切片左心室壁、缺血区、无复流区轮廓。于动物结扎时和结扎后45、100、150 min 时采用乙二胺四乙酸（ EDTA）抗凝管自耳缘静脉采血5 ml，应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定 CXCL16水平。取左心室室间隔区、缺血区、无复流区心肌组织染色，以细胞核染阳性率反映心肌 NF-κB p65表达水平。结果 PDTC 组心肌缺血范围和无复流范围均小于心肌缺血再灌注组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。不同干预措施对动物结扎后不同时间 CXCL16水平的影响，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。心肌缺血再灌注组结扎后100 min CXCL16水平高于结扎时和结扎后45 min，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。各组缺
作者：曾敏；魏欣；李伟；蒙绪卿；符秀虹；陈积雄；王萍
来源：中国全科医学 2016 年 5期
