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目的 探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用.方法 提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染.MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵袭能力,qRT-PCR及Western blot检测因子的表达水平.验证miR-124-3p和MAPK 14的靶向关系.结果 过表达miR-124-3p后,细胞增殖、侵袭能力降低,细胞阻滞在G1/G0期,细胞凋亡增加;抑制miR-124-3p表达后,结果相反.双荧光素酶报告实验显示miR-124-3p与MAPK 14存在靶向关系.抑制MAPK 14表达后,与过表达miR-124-3p结果一致,细胞活力及侵袭能力降低,凋亡增加;过表达MAPK 14实验组与抑制miR-124-3p表达结果一致.结论 miR-124-3p可靶向负调控MAPK 14,对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的增殖与侵袭产生影响.

作者:周俏苗;汪洪林;黄海燕;许晶;肖美芳;龚护民;吴栋才

来源:中国比较医学杂志 2020 年 30卷 6期

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周俏苗;汪洪林;黄海燕;许晶;肖美芳;龚护民;吴栋才
来源:
中国比较医学杂志 2020 年 30卷 6期
标签:
miR-124-3p MAPK14 子痫前期 滋养层细胞 增殖 侵袭
目的 探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用.方法 提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染.MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵袭能力,qRT-PCR及Western blot检测因子的表达水平.验证miR-124-3p和MAPK 14的靶向关系.结果 过表达miR-124-3p后,细胞增殖、侵袭能力降低,细胞阻滞在G1/G0期,细胞凋亡增加;抑制miR-124-3p表达后,结果相反.双荧光素酶报告实验显示miR-124-3p与MAPK 14存在靶向关系.抑制MAPK 14表达后,与过表达miR-124-3p结果一致,细胞活力及侵袭能力降低,凋亡增加;过表达MAPK 14实验组与抑制miR-124-3p表达结果一致.结论 miR-124-3p可靶向负调控MAPK 14,对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的增殖与侵袭产生影响.