目的:探讨健脾解毒方在幽门螺杆菌(Helicobacter priori,H.pylori)长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中对微血管密度(microvessel density,MVD)和血管新生相关基因的调控作用,为其治疗H.priori感染相关胃病提供实验依据.方法:采用H.pylori标准株SS1 ig的方法建立H.priori感染C57BL/6小鼠诱发胃癌动物模型,分为对照组、模型组、健脾解毒方低剂量组和健脾解毒方高剂量组.72周时,免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜MVD的变化;实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)法和免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)及其受体Tie-2 mRNA和蛋白的表达.结果:对照组、模型组、健脾解毒方低、高剂鼍组胃黏膜MVD分别为(2.50±1.54),(18.56±2.62),(14.61±3.60),(7.39±1.75)个/视野.模型组MVD较对照组明显增高,P<0.01;健脾解毒方低、高剂量组MVD较模型组显著降低,P<0.01.模型组VEGF,Ang-2,Tie-2 mRNA表达较对照组都明显增加,P<0.01;健脾解毒方低、高剂量组均可显著降低三者的表达,并成一定的剂量依赖效应.结论:H.prlori诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中,可增加胃黏膜MVD,促进VEGF,Ang-2,Tie-2的表达,在H.pylori诱导的胃癌发生中起到促进作用;健脾解毒方可

作者：刘宁宁；王炎；周利红；赵成根；吴东辉；范忠泽；李琦

来源：中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 1期