目的:探究miR-152对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1增殖、转移及致瘤性的调控机制.方法:将购买的SHI-1细胞系进行miR-152过表达(miR-152 agomir组)或抑制处理(miR-152 antagomir组)并设置阴性对照组(NC组).应用CCK-8法检测各组细胞活力,划痕愈合实验检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞Cyclin D1、Caspase-3、MMP-2、TIMP-2、E-cadherin和N-cadherin的表达,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,裸鼠成瘤实验检测各组细胞的致瘤性.结果:与NC组相比,miR-152 agomir组细胞活力显著下降,细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P＜0.05),而miR-152antagomir组的细胞活力以及细胞迁移和侵袭能力均显著上升(P＜0.05).与NC组相比,miR-152 agomir组细胞Cyclin D1、MMP-2、N-cadhenn蛋白表达均显著下调(P＜0.05),但Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的表达在上述各组中明显升高;同时,细胞凋亡增强,裸鼠致瘤性降低(P＜0.05).miR-152 antagomir组Cyclin D1、MMP-2和N-cadherin被显著诱导,但该组Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的蛋白表达显著下调;同时,细胞凋亡减少,裸鼠致瘤性增强(P＜0.05).结论:miR-152能抑制SHI-1细胞系增殖、转移及致瘤的能力,同时诱导细胞凋

作者：武坤；袁峰；祝艳翠；曾云

来源：中国实验血液学杂志 2019 年 27卷 5期