目的:探讨急性髓系白血病细胞中赖氨酸甲基转移酶2A(KMT2A)的表达及其影响急性髓系白血病细胞增殖的分子机制.方法:免疫共沉淀实验检测KMT2A和长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(lncRNA-HOTAIR)之间的结合,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测急性髓系白血病细胞增殖.结果:KMT2A组PCR扩增信号明显强于阴性对照组和IgG组(P＜0.01).与阴性对照组和KMT2A过表达并敲低lncRNA-HOTAIR表达组相比,KMT2A过表达组以及lncRNA-HOTAIR过表达组EdU+细胞比例均明显升高(P＜0.01).与阴性对照组相比,KMT2A沉默组以及lncRNA-HOTAIR沉默组EdU+细胞比例均明显下降(P＜0.01),KMT2A过表达组以及lncRNA-HOTAIR过表达组p-Akt和p-mTOR表达水平明显升高(P＜0.01).结论:KMT2A能够与lncRNA-HOTAIR相互结合,促进Akt/mTOR信号通路的活化,进而促进急性髓系白血病细胞增殖.
作者：黄耘；张爱丽；苏蕊；张莉娟；邹榕；王思力
来源：中国实验血液学杂志 2022 年 30卷 3期
