目的 从碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)微血管生成的机制.方法 青年SD大鼠按随机数字表法分组,老龄SD大鼠按体重分层随机法分组,分别分为假手术组、缺血(I)3 h及I/R 1、3、6、12 d组,每组6只.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型.采用免疫组化和原位杂交技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积比、bFGF和TGF-β1的蛋白及TGF-β1 mRNA表达.结果 青年组MVD于I 3 h开始增加,I/R 6 d达峰值,持续增高至I/R 12 d;老龄组MVD自I 3 h持续降至I/R 12 d.青年组微血管场面积比于I/R 1 d明显增加后逐渐下降,12 d明显增高;老龄组微血管场面积比于I/R 1 d达峰值后逐步下降.老龄假手术组MVD(个)较青年假手术组增高(6.88±1.60比5.50±1.53,P＜0.01),老龄I/R 1、3、6、12 d组MVD、微血管场面积比较青年组同期降低.青年和老龄组bFGF、TGF-β1蛋白表达均逐步增强,I/R 3 d达峰值后逐步减弱.老龄假手术组及I 3 h、I/R 1、3、12 d组bFGF蛋白表达(灰度值)低于青年组同期(176.80±5.10比172.82±1.53,171.81±2.43比167.85±2.41,167.99±5.51比164.90±2.15,152.98±4.11比150.75±1.11,165.67±3.55比161.73±1.29,P＜0.05或P＜0.01);老龄假手术组及I 3 h、I/R 1、3

作者：李建生；周友龙；刘轲；高剑峰；杨歆科；赵跃武；刘政国；刘敬霞

来源：中国危重病急救医学 2010 年 22卷 10期