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目的:探讨序贯或联合吉非替尼( gefitinib,G)和紫杉醇(paclitaxel,P)对三维细胞模型中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的抑制作用及其机制.方法:采用超低黏附表面细胞培养板培养人NSCLC细胞株A427、Calu-3,使其形成三维细胞模型;分别采用磺酸罗丹明B( sulforhodamine B,SRB)、Cell Titer-Blue法检测紫杉醇序贯吉非替尼(P-G)、吉非替尼序贯紫杉醇(G-P)及紫杉醇联合吉非替尼(P+G)处理对贴壁和三维培养细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting检测细胞中EGFR和Akt总蛋白及其磷酸化的水平.结果:单层细胞培养时,P-G、G-P和P+G处理后,A427细胞的存活率分别为(39.5±0.07)%、(57.7±0.03)%和(53.7±0.05)%,Calu-3细胞的存活率分别为(23.9±0.02)%、(58.2±0.05)%和(48.8±0.07)%,以P-G的抑制作用最强(P<0.05);三维细胞模型中,P-G、G-P和P+G处理后,A427细胞的存活率分别为(19.9±2.89)%、(43.2±8.64)%和(36.6±9.79)%,Calu-3细胞的存活率分别为(10.2±0.76)%、(50.0±3.45)%和(31.4±6.15)%,也以P-G的抑制作用最强(P<0.05);而且,P-G对这两细胞的抑制作用,三维培养细胞显著强于单层培养细胞(P<0.05).P-G治疗可提高subG1期细胞比例,并诱导细胞阻滞在G1期;

作者:鞠立霞;周彩存

来源:中国肿瘤生物治疗杂志 2012 年 19卷 4期

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作者:
鞠立霞;周彩存
来源:
中国肿瘤生物治疗杂志 2012 年 19卷 4期
标签:
非小细胞肺癌 EGFR-TKI 紫杉醇 吉非替尼 三维细胞模型
目的:探讨序贯或联合吉非替尼( gefitinib,G)和紫杉醇(paclitaxel,P)对三维细胞模型中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的抑制作用及其机制.方法:采用超低黏附表面细胞培养板培养人NSCLC细胞株A427、Calu-3,使其形成三维细胞模型;分别采用磺酸罗丹明B( sulforhodamine B,SRB)、Cell Titer-Blue法检测紫杉醇序贯吉非替尼(P-G)、吉非替尼序贯紫杉醇(G-P)及紫杉醇联合吉非替尼(P+G)处理对贴壁和三维培养细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting检测细胞中EGFR和Akt总蛋白及其磷酸化的水平.结果:单层细胞培养时,P-G、G-P和P+G处理后,A427细胞的存活率分别为(39.5±0.07)%、(57.7±0.03)%和(53.7±0.05)%,Calu-3细胞的存活率分别为(23.9±0.02)%、(58.2±0.05)%和(48.8±0.07)%,以P-G的抑制作用最强(P<0.05);三维细胞模型中,P-G、G-P和P+G处理后,A427细胞的存活率分别为(19.9±2.89)%、(43.2±8.64)%和(36.6±9.79)%,Calu-3细胞的存活率分别为(10.2±0.76)%、(50.0±3.45)%和(31.4±6.15)%,也以P-G的抑制作用最强(P<0.05);而且,P-G对这两细胞的抑制作用,三维培养细胞显著强于单层培养细胞(P<0.05).P-G治疗可提高subG1期细胞比例,并诱导细胞阻滞在G1期;