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目的探讨锰在细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路Erk1/2活化表达的作用及其相互之间的关系,研究其对基底神经节损伤作用的机制.方法取对数生长期PC12细胞,用含200、400、600、800 μmol/L MnCl2的培养液,分别作用1、2、3、4 d,噻唑蓝(MTT)比色试验、平板集落形成实验和台盼蓝拒法筛选锰的细胞毒性剂量;免疫印记法(Western-blot)检测磷酸化Erk1/2(p-Erk2)水平.结果 MTT和平板克隆形成实验检测结果显示200~800 μmol/L MnCl2作用1、2、3、4 d均对PC12细胞株有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖效应关系,而且600 μmol/L MnCl2作用4 d对PC12的抑制率可达50

作者:徐文;陈景元;王枫;陈耀明;郑刚;赵芳

来源:中国职业医学 2004 年 31卷 6期

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作者:
徐文;陈景元;王枫;陈耀明;郑刚;赵芳
来源:
中国职业医学 2004 年 31卷 6期
标签:
锰 鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 增殖抑制 Erk1/2
目的探讨锰在细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路Erk1/2活化表达的作用及其相互之间的关系,研究其对基底神经节损伤作用的机制.方法取对数生长期PC12细胞,用含200、400、600、800 μmol/L MnCl2的培养液,分别作用1、2、3、4 d,噻唑蓝(MTT)比色试验、平板集落形成实验和台盼蓝拒法筛选锰的细胞毒性剂量;免疫印记法(Western-blot)检测磷酸化Erk1/2(p-Erk2)水平.结果 MTT和平板克隆形成实验检测结果显示200~800 μmol/L MnCl2作用1、2、3、4 d均对PC12细胞株有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖效应关系,而且600 μmol/L MnCl2作用4 d对PC12的抑制率可达50