目的 建立脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)肺损伤动物模型,探讨水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在FES肺损伤部分病理过程中的作用. 方法 (1)120只健康成年雄性C57BL/6J小鼠,按随机数表法分为对照组、FES 4 h组、6h组、12 h组、24 h组和48 h组,每组20只.FES组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,分别在注射脂肪后4,6,12,24,48 h检测小鼠肺组织病理形态、肺湿/干比值(W/D)变化,以确定FES肺损伤模型建立成功并观察其发展过程;采用蛋白质免疫印迹法及免疫组织化学法测定AQP4的表达.(2)36只C57BL/6J小鼠按随机数表法分为对照组、DMSO组、FES 12 h组和AQP4抑制剂组,每组9只.观察抑制AQP4对FES肺损伤病理过程的影响. 结果 (1)与对照组比较,FES组小鼠肺组织损伤明显.W/D值FES 6 h组、12h组、24 h组、48 h组分别为5.06±1.23,5.22±1.58,6.18 ±1.65,5.07 ±0.31,与对照组(3.16±1.58)比较均增加(F=3.62,P＜0.05).AQP4表达量FES 12 h组、24 h组分别为1.71 ±1.05、1.28±0.68,较对照组0.65±0.08比较均明显增高(F=4.12,P＜0.05),FES 4 h组0.76 ±0.36、6h组1.17 ±0.60、48 h组0.85±0.45较对照组差异均无统计学意义.(2) FES 12 h组、DMSO组、AQP4抑制剂组W/D值分别为5.22±1.17,4.96±1.66,3.25±1.19

作者：刘溪；尚嘉伟；田鲲；王爱忠

来源：中华创伤杂志 2014 年 30卷 8期