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目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中外周血单个核细胞(PBMC)的核因子-κB(NF-κB)活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者(≥65岁)分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(每组各10例).所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度;对部分OSAHS患者(中、重度各5例)行4周每晚的持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.617,P<0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.548,P<0.001),与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.498,P<0.001),与血清IL-6浓度无相关关系(r=0.365,P=0.201).CPAP可以抑制NF-κB活化(P<0.001),减少TNF-α分泌(P<0.05).结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.

作者:罗少华;高兴林;李东风;吴健;林琦;欧琼;李运雄;岑瑞金;杨晓霞

来源:中华老年医学杂志 2010 年 29卷 10期

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作者:
罗少华;高兴林;李东风;吴健;林琦;欧琼;李运雄;岑瑞金;杨晓霞
来源:
中华老年医学杂志 2010 年 29卷 10期
标签:
睡眠呼吸暂停,阻塞性 NF-κB 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素6 Sleep apnea,obstructive NF-kappa B Tumor necrosis factor-alpla Interleukin 6
目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中外周血单个核细胞(PBMC)的核因子-κB(NF-κB)活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者(≥65岁)分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(每组各10例).所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度;对部分OSAHS患者(中、重度各5例)行4周每晚的持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.617,P<0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.548,P<0.001),与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.498,P<0.001),与血清IL-6浓度无相关关系(r=0.365,P=0.201).CPAP可以抑制NF-κB活化(P<0.001),减少TNF-α分泌(P<0.05).结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.