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目的 以肿瘤易感基因谷胱苷肽-S-转硫酶(GST)M1缺失基因型为例,说明基因与环境暴露交互作用的分析方法以及应用。方法 采用社区为基础的病例对照研究方法,代谢酶基因多态性的检测用PCR技术,资料分析用多因素logistic回归模型。研究对象为1997年1月至1998年12月经扬中市人民医院确诊,肠型胃癌病例112例,以同期该地无上消化道肿瘤的“健康”人群为对照,共675例。结果 调整混杂因素后,GST M1缺失基因型与既往吸烟史的交互作用系数为3.38,OReg值达8.40,有极显著意义,为4型交互作用中的超相乘模型;GST M1缺失基因型与吸烟量的交互作用呈高暴露-基因效应,交互作用系数分别为0.995、2.085和2.157,即随着暴露剂量增加,交互作用强度也逐渐增加;与饮酒量呈低暴露-基因效应,交互作用系数分别为1.01和0.97,交互作用强度随暴露剂量增加而逐渐降低。结论 基于logistic模型的分析方法,可用于评价基因-环境之间的交互作用,以及剂量反应关系的暴露基因效应。

作者:沈靖;王润田;徐希平

来源:中华流行病学杂志 2001 年 22卷 1期

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作者:
沈靖;王润田;徐希平
来源:
中华流行病学杂志 2001 年 22卷 1期
标签:
代谢酶基因 环境暴露 交互作用
目的 以肿瘤易感基因谷胱苷肽-S-转硫酶(GST)M1缺失基因型为例,说明基因与环境暴露交互作用的分析方法以及应用。方法 采用社区为基础的病例对照研究方法,代谢酶基因多态性的检测用PCR技术,资料分析用多因素logistic回归模型。研究对象为1997年1月至1998年12月经扬中市人民医院确诊,肠型胃癌病例112例,以同期该地无上消化道肿瘤的“健康”人群为对照,共675例。结果 调整混杂因素后,GST M1缺失基因型与既往吸烟史的交互作用系数为3.38,OReg值达8.40,有极显著意义,为4型交互作用中的超相乘模型;GST M1缺失基因型与吸烟量的交互作用呈高暴露-基因效应,交互作用系数分别为0.995、2.085和2.157,即随着暴露剂量增加,交互作用强度也逐渐增加;与饮酒量呈低暴露-基因效应,交互作用系数分别为1.01和0.97,交互作用强度随暴露剂量增加而逐渐降低。结论 基于logistic模型的分析方法,可用于评价基因-环境之间的交互作用,以及剂量反应关系的暴露基因效应。