目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节(DRG)Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用.方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组(D组)及交感神经节射频热凝组(R组),每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组(C组).R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损.分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值(PWT);射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1.8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构.结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低(P＜0.01).射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低(P＜0.05).C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成.与C组比较,D组和R组Nav1.8蛋白表达降低(P＜0.05),而苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达增高(P＜0.01);R组苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达低于D组(P＜0.05).结论 DRG细胞Nav1.8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉
作者：王汉兵；王焱林；杨承祥；欧伟明；刘洪珍；闫哲
来源：中华麻醉学杂志 2007 年 27卷 4期
