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目的 探讨姜黄素对高糖诱导糖耐量受损大鼠细胞NRK-52E增殖、凋亡的影响及其对长链非编码RNA牛磺酸上调基因(lncRNA TUG1)的调控作用.方法 体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E,使用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导建立细胞损伤模型,加入不同剂量姜黄素处理细胞;分别将pcDNA、pcDNA-TUG1及si-NC、si-TUG1转染至高糖诱导的NRK-52E细胞,加入80μmol/L姜黄素处理.采用MTT法与流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率,采用RT-qPCR法检测TUG1的表达,Western blot法检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均降低(P<0.05),细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量姜黄素组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均升高(P<0.05),细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均降低(P<0.05);转染pcDNA-TUG1对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡的作用与姜黄素相似;转染si-TUG1可明显逆转姜黄素对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡作用.结论 姜黄素可通过上调TUG1的表达促进高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及抑制细胞凋亡,进而减轻细胞损伤.

作者:谢雯雯;何志凌;招煦杰;罗锐

来源:中成药 2022 年 44卷 5期

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作者:
谢雯雯;何志凌;招煦杰;罗锐
来源:
中成药 2022 年 44卷 5期
标签:
姜黄素 高糖 糖耐量受损 lncRNA TUG1 NRK-52E细胞 增殖 凋亡
目的 探讨姜黄素对高糖诱导糖耐量受损大鼠细胞NRK-52E增殖、凋亡的影响及其对长链非编码RNA牛磺酸上调基因(lncRNA TUG1)的调控作用.方法 体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E,使用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导建立细胞损伤模型,加入不同剂量姜黄素处理细胞;分别将pcDNA、pcDNA-TUG1及si-NC、si-TUG1转染至高糖诱导的NRK-52E细胞,加入80μmol/L姜黄素处理.采用MTT法与流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率,采用RT-qPCR法检测TUG1的表达,Western blot法检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均降低(P<0.05),细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量姜黄素组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均升高(P<0.05),细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均降低(P<0.05);转染pcDNA-TUG1对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡的作用与姜黄素相似;转染si-TUG1可明显逆转姜黄素对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡作用.结论 姜黄素可通过上调TUG1的表达促进高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及抑制细胞凋亡,进而减轻细胞损伤.