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目的研究蛋白激酶Cα(PKCα)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在门静脉高压症患者脾静脉血管的表达,探讨其在门静脉高压症形成机制中的作用.方法对34例门静脉高压症患者的脾静脉与30例对照组织行ICAM-1原位杂交染色.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定门静脉高压症患者脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PKCα mRNA的表达.结果正常脾静脉Ⅰ-CAM-1原位杂交染色呈阴性或弱阳性,门静脉高压症患者脾静脉呈强阳性,差异有统计学意义(P<0.01).RT-PCR表明门静脉高压症患者脾静脉VSMC中PKCα mRNA的表达是正常的2.81倍.结论PKCα和ICAM-1过度表达可能是门静脉高压症患者肝外血管结构改变的重要原因;Ⅰ-CAM-1的激活在门静脉高压症的形成机制中有重要作用.

作者:李德旭;冯留顺;杨镇

来源:中华实验外科杂志 2006 年 23卷 2期

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作者:
李德旭;冯留顺;杨镇
来源:
中华实验外科杂志 2006 年 23卷 2期
标签:
蛋白激酶C 细胞间黏附分子-1 脾静脉 门脉高压症
目的研究蛋白激酶Cα(PKCα)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在门静脉高压症患者脾静脉血管的表达,探讨其在门静脉高压症形成机制中的作用.方法对34例门静脉高压症患者的脾静脉与30例对照组织行ICAM-1原位杂交染色.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定门静脉高压症患者脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PKCα mRNA的表达.结果正常脾静脉Ⅰ-CAM-1原位杂交染色呈阴性或弱阳性,门静脉高压症患者脾静脉呈强阳性,差异有统计学意义(P<0.01).RT-PCR表明门静脉高压症患者脾静脉VSMC中PKCα mRNA的表达是正常的2.81倍.结论PKCα和ICAM-1过度表达可能是门静脉高压症患者肝外血管结构改变的重要原因;Ⅰ-CAM-1的激活在门静脉高压症的形成机制中有重要作用.