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目的 探讨Krüppel样因子8(KLF8)对肺癌细胞株A549侵袭能力的影响及机制.方法 应用短发卡RNA (shRNA)瞬时转染肺癌细胞株A549干扰KLF8表达,形成A549、Mock及sh-KLF8 3个亚组,采用Western blot检测KLF8蛋白表达,Transwell法检测癌细胞侵袭能力,Western blot法检测上皮-间充质转化相关蛋白表达.结果 shRNA干扰肺癌细胞株A549中KLF8表达后,KLF8蛋白水平表达下调下降90.3% (P<0.01);A549细胞侵袭能力下降[(87±5)个比(16±7)个,P<0.01];上皮-间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)上调4.9倍(P<0.05)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调44.5% (P <0.05)及波形蛋白(Vimentin)下调62.1% (P<0.01).结论 干扰肺癌细胞株A549的KLF8后可抑制癌细胞的迁移,其作用机制可能是通过上皮-间充质转化通路实现的.

作者:郭浩;周淑妮;冉瑞智;李品东;彭纲

来源:中华实验外科杂志 2014 年 31卷 10期

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作者:
郭浩;周淑妮;冉瑞智;李品东;彭纲
来源:
中华实验外科杂志 2014 年 31卷 10期
标签:
肺癌 Krüppel样因子8 Lung carcinoma Krüppel-like factor 8
目的 探讨Krüppel样因子8(KLF8)对肺癌细胞株A549侵袭能力的影响及机制.方法 应用短发卡RNA (shRNA)瞬时转染肺癌细胞株A549干扰KLF8表达,形成A549、Mock及sh-KLF8 3个亚组,采用Western blot检测KLF8蛋白表达,Transwell法检测癌细胞侵袭能力,Western blot法检测上皮-间充质转化相关蛋白表达.结果 shRNA干扰肺癌细胞株A549中KLF8表达后,KLF8蛋白水平表达下调下降90.3% (P<0.01);A549细胞侵袭能力下降[(87±5)个比(16±7)个,P<0.01];上皮-间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)上调4.9倍(P<0.05)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调44.5% (P <0.05)及波形蛋白(Vimentin)下调62.1% (P<0.01).结论 干扰肺癌细胞株A549的KLF8后可抑制癌细胞的迁移,其作用机制可能是通过上皮-间充质转化通路实现的.