目的 探讨核因子-κB激酶抑制剂ε(IKKε)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠主动脉夹层形成过程中的作用.方法 选用C57BL/6品系载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)小鼠和ApoE和IKKε基因双敲除(ApoE-/-IKKε-/-)两组小鼠,ApoE-/-IKKε-/-组皮下泵入AngⅡ(DA组)和生理盐水(DN组)为实验组,ApoE-/-组皮下泵入AngⅡ(AA组)和生理盐水(AN组)为对照组.分别记录各组小鼠的血压变化,统计各组小鼠死亡率并观察各组小鼠血管的形态学改变.结果 AN、DN组小鼠血压值无明显异常改变,且小鼠无死亡.AN、DN组小鼠主动脉血管壁结构完整,未见异常的病理学改变.AA、DA组小鼠血压升高,且与DA组比较,AA组血压升高更明显(P=0.000);AA组小鼠无死亡,DA组4只小鼠于1周内死亡(P =0.000);AA、DA组小鼠血管壁均呈现不同程度的病理学改变,但与AA组比较,DA组小鼠血管壁明显增厚,中膜层平滑肌缺失增加(DA组小鼠血管壁肌肉缺失程度比AA组小鼠血管壁肌肉缺失程度:4.50±1.12比1.50 ±0.93,P=0.000),细胞外基质降解程度严重(DA组弹力蛋白降解程度比AA组弹力蛋白降解程度:2.25±0.66比0.63±0.74,P=0.000).结论 在AngⅡ诱导小鼠主动脉夹层模型中,IKKε的缺失促进实验小鼠主动脉夹层的形成.
作者：王一飞；王雷；陈文；陈鑫
来源：中华实验外科杂志 2017 年 34卷 12期
