目的 研究lncRNA-mtb在结核分枝杆菌感染巨噬细胞中的作用机制.方法 软件预测、Western blot验证lncRNA-mtb的非编码性质及在不同分枝杆菌感染巨噬细胞中的表达差异;RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)沉默巨噬细胞lncRNA-mtb表达,ELISA检测细胞因子的分泌情况;流式细胞术、Western blot、RT-qPCR技术进一步确认结核分枝杆菌感染可通过lncRNA-mtb诱导巨噬细胞炎症活化.干扰lncRNA-mtb后,检测结核分枝杆菌感染巨噬细胞后对杀菌功能的影响.结果 结核分枝杆菌H37Rv和H37Ra感染巨噬细胞后,可导致lncRNA-mtb的表达增加.干扰lncRNA-mtb的表达后,H37Rv刺激导致巨噬细胞炎症因子IL-1β的分泌显著降低,进一步研究发现,lncRNA-mtb可能参与结核分枝杆菌诱导巨噬细胞活化NLRP3炎症小体.沉默lncRNA-mtb的巨噬细胞感染H37Ra后,结核分枝杆菌清除能力显著下降.结论 H37Rv和H37Ra感染巨噬细胞可促进lncRNA-mtb表达上调,该lncRNA-mtb参与结核菌诱导细胞的炎症,沉默lncRNA-mtb可减弱巨噬细胞对结核分枝杆菌清除能力.
作者：贾子超；胡志东；罗微；王倩
来源：中华微生物学和免疫学杂志 2019 年 39卷 11期
