目的 探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂LY333531对造影剂诱导的糖尿病大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制.方法 将40只大鼠分为健康对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病造影剂组(DC组)以及糖尿病+Y333531+造影剂组(DCL组),每组各10只.对D组、DC组及DCL组大鼠腹腔注射2％链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型;对DCL组大鼠给予LY333531灌胃预处理(10 mg·kg-1·d-1),持续14 d;对DC组与DCL组大鼠进行尾静脉注射76％复方泛影葡胺(10 ml/kg),建立造影剂肾病模型.苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理变化;检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿微量白蛋白(mAlb)和N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)水平;采用实时荧光定量PCR法检测转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad3、Smad7、Bax、Caspase3和Bcl2的信使RNA(mRNA)表达水平;采用Western-blotting检测TGFβ1、Bax、Caspase3、Bcl2蛋白及磷酸化PKCβ(pPKCβ)/PKCβ、磷酸化p38(p-p38)/p38的比值.结果 HE结果显示,C组大鼠肾小球、肾小管结构正常;D组大鼠肾组织内肾小球及肾小管结构形态较为完整,间质周围极少量炎症细胞;DC组肾小管上皮细胞脱落、周围炎症细胞浸润明显;DCL组大鼠肾小管上皮细胞脱落程度明显降低,肾小管及肾小球周围间质少量炎症细胞浸润.各组大鼠间血糖、血肌酐、尿

作者：蔡学英；殷婷；朱英；刘炳炜；胡炜

来源：中华危重症医学杂志（电子版） 2020 年 13卷 6期